在细胞凋亡的调控机制中，BCL2蛋白及其同源蛋白BAK和BAX发挥着至关重要的作用。这些效应蛋白含有BH1-3结构域，并具有跨膜（TM）结构域。BCL-2蛋白亚群的成员之间的相互作用是决定细胞是否经历凋亡或存活的重要因素。在健康细胞中，促存活的BCL-2蛋白通过抑制促凋亡效应物BAK和BAX的活性来维护细胞存活。

当细胞面临诸如营养剥夺、氧化应激、γ射线照射或各种细胞毒性药物等应激刺激时，促凋亡BH3蛋白（如PUMA、NOXA、BIM、BID、BAD）的表达水平会通过不同的转录或转录后机制上升。以PUMA和NOXA为例，它们的基因是由肿瘤抑制基因TP53/TRP53直接激活的。这一过程在细胞内的应激环境下至关重要。

BH3蛋白能够与抗凋亡BCL-2蛋白（如BCL-2、BCL-XL、MCL-1）以高亲和力结合，从而使促凋亡效应蛋白BAK和BAX摆脱抗凋亡BCL-2家族成员的抑制。在这一激活状态下，BAX和BAK在细胞线粒体外膜中聚集并形成孔，导致线粒体外膜透化（MOMP），使细胞色素c从线粒体内膜与外膜之间的空间释放到细胞质中。

当细胞色素c进入胞质后，它能够驱动凋亡蛋白酶激活因子1（APAF-1）形成七聚体复合物，称为凋亡体。这一过程触发了caspase级联反应，最终导致细胞的有序凋亡。目前，BCL-2蛋白家族成员已被证实是细胞凋亡的关键调节因子，其抗凋亡与促凋亡蛋白在细胞凋亡调控中的重要角色，使得它们成为开发癌症治疗药物的极具吸引力的靶标。

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